Форум » Статьи / Library dog » Основы генетического наследования. » Ответить

Основы генетического наследования.

Camili: М.Киржнер Годом рождения генетики считают 1865 г., когда монахом-августинцем Грегором Иоанном Менделем были открыты законы наследственности. Генетика изучает два основных свойства организма - наследственность и изменчивость. Наследственность – это свойство особи передавать свои признаки потомству. Изменчивость – свойства организма приобретать новые признаки под влиянием условий внешней среды; изменение формы, структуры, организации. Каждому виду животных свойственно своё число и своя форма хромосом. У собак их 78, или 39 пар. У сук все пары хромосом подобны друг другу ( гомологичны ). У кобелей подобны 38 пар, и только одна пара половых хромосом отличается от других. В каждой хромосоме имеется значительное число генов: одни гены определяют цвет глаз, другие- шерстный покров и т. д. Хромосомы отца и матери отличаются друг от друга, поэтому гены, несущие индивидуальность каждого родителя, и дадут потомству новое сочетание. Весь набор генов данной особи, включая и расположение генов в хромосомах, полученных от родителей, носит название генотип. В том случае, если особи получили от отца и матери одинаковые гены, из называют гомозиготными , а если разные, то- гетерозиготными по данному признаку. Признак того из родителей, который явно проявился у потомков первого поколения , называется доминантным , а признак другого родителя, который остался скрытым, - рецессивным. Тот случай, когда ни один из генов не проявился полностью доминантным по отношению друг к другу, известен как неполная или частичная доминантность ( промежуточная наследственность) . Основные законы наследования качественных признаков: 1. Правило единообразия первого поколения. При скрещивании двух особей ( F ), различающихся по какому0либо признаку, вне особи первого поколения ( F 1) наследуют свойства одного из родителей или занимают по этому признаку промежуточное положение между исходными родительскими формами. 2. Правило расщепления второго поколения. Во втором поколении ( F 2), полученном от скрещивания помеси первого поколения ( F 1 xF 1), признаки проявляются в соотношении 3:1, т.е. 75% потомков ( F 2) будут обладать доминантными признаками, а 25%- рецессивными. Если в первом поколении ( F 1) наблюдалось промежуточная наследственность, то во втором поколении ( F 2) 25% особей будут иметь признаки одного родителя, 25% - другого и 50%- и того и другого. 3. Правило независимого расщепления признаков. При скрещивании форм, имеющих различие по двум и более признакам, каждый из этих признаков наследуется независимо друг от друга, т.е. второе поколение имеет всевозможные сочетания исходных родительских форм. Нельзя судить по внешнему виду собаки о её генетическом коде. Совокупность внешнего вида, проявления чутья, строение тканей и множество других признаков определяют фенотип собаки. В племенной работе обязательно надо помнить, что фенотип не всегда отражает его генотип, поэтому даже если в родословной собаки есть чемпионы, это не даёт гарантии того, что потомство будет обладать превосходными данными. Истинный заводчик должен быть настоящим стратегом при планировании вязок, чтобы получить потомство, обладающее нужными генами. Общие задачи разведения применительно к породистой собаке можно сформулировать в трёх постулатах: 1. Максимальное приближение к стандарту породы всех признаков, в том числе : а) особенности поведения ( конституция, инстинкты, психика, интеллект); б) признаки красоты ( ценность форм, фенотип, внешность); 2. Обладание наследственным здоровьем, т.е. отсутствие наследуемых дефектов в наследственном материале, 3. Сильная препотентность в передаче потомству стандартных признаков строения тела и поведения- превосходный производитель должен обладать способностью передавать по наследству свои положительные признаки потомству. ПРАВИЛА НАСЛЕДОВАНИЯ КАЧЕСТВЕННЫХ И КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПРИЗНАКОВ Наследование этих признаков различаются . На проявление качественных признаков ( окрас, группа крови, моногенные наследственные дефекты) влияние окружающей среды незначительно, оно проявляется главным образом наследственными факторами. Для количественных признаков ( фунциональные признаки, форма тела, признаки поведения, большинство всех остальных признаков) всё складывается совсем наоборот – участие окружающей среды в проявлении признаков велико. Поэтому мы говорим о признаках, зависимых от окружающей среды; количество генов, которыми они обусловлены, варьируется от трёх до очень большого числа ( полигенный тип наследования) . ДОМИНАНТНОСТЬ И РЕЦЕССИВНОСТЬ При полном доминировании один ген аллеломлофной пары подавляет проявление другого, не сумевший проявить себя рецессивный ген остаётся в скрытом состоянии. Количественные, линейные признаки ( масса тела, высота в холке, формат и другие элементы внешнего вида, стать, темперамента) наследуются полигенно. Это означает, что форма головы, длина и положение плечей, пропорции тела и другие признаки внешнего облика и темперамента имеют генетическое происхождение и определяются множеством различных генов и комбинаций. Если признак обусловлен влиянием генов, это совсем не означает, что на него всегда можно легко и эффективно влиять через целенаправленную селекцию. Только 25-40% признаков наследуются через прямое действие генов, которые передаются потомству, 60- 75% признаков подчиняются влиянию неуправляемых “случайных” комбинаций генов с одной стороны и окружающего мира, внешней среды ( прежде всего, питание, движение) – с другой стороны. На полигенные признаки влиять трудно, при редукции все цепочки генного материала родительских половых клеток “разрушаются” и “делятся”, появляются совершенно новые комбинации при оплодотворении. Вот почему потомство лишь ограниченно сходно с родителями относительно каждого признака и облика в целом. НАСЛЕДОВАНИЕ ПИГМЕНТАЦИИ Окраска волос, т.е.цвет шести, кожи, радужной оболочки глаз зависит от пигмента. Окраска шерстяного покрова как породистый признак имеет большое значение в разведении собак. Стандарт любой породы определяет допустимые и дисквалифицирующие окрасы. С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белёсые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) ген Y - обусловливает желто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даёт голубые глаза. Длительное формирование окраса у собак затрудняет его оценку. Заводчик, регистрирующий щенков отлученных сразу от груди матери или сразу же после этого, может допустить ошибку при описании их окраса. У собак разнообразие типов шерсти, но некоторые породы имеют строго определённый тип шерсти, имеющих в большинстве случаев простой способ наследования. Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные- ген L , длинношерстные – ген I , жесткошерстные- доминантный ген Wh , шелковистые, бесшерстные- ген Hr - в гомозиготе HrHr (голые собачки- выживают только гетерозиготы HrHr ) , полувлонистый и завитковый – ген wo . Распределение пигмента по телу так же имеет генетический характер. Было доказано, что появление пятнистых собак является следствием исчезновения пигмента. К пигментным центрам, устойчивым к сохранению пигмента, относятся точки на ушах и конце хвоста. click here

Ответов - 6

Camili: НАСЛЕДОВАНИЕ ЭКСТЕРЬЕРНЫХ ПРИЗНАКОВ 1.ФОРМА ЧЕРЕПА : В типах черепа отмечено больше разновидностей, чем у большинства других признаков. Широкая верхняя часть доминирует над узкой, наследуется и ширина основания черепа, длинная теменная кость и скуловая дуга доминируют над короткой . Неполное доминирование имеет прямоугольная голова над клинообразной и полное – бульдогообразная над обычной, драхикецефалические типы доминантнее других, хотя простое наследование короткомордости исключено. А вот длина верхней и нижней челюстей наследуется по-разному. Крупный череп и ярко выраженный теменной гребень у бассет-хаунда считается рецессивным по отношению к небольшому и плоскому между ушами у таксы. Узкая грейхаундоподобная голова у ряда пойнтеров доминирует над более правильного типа головой пойнтера. Стремящиеся к более правильному строению головы у собак заводчики любой породы могут столкнуться с проблемами, особенно с перекусом и недокусом, бывает много случаев недокуса , сопровождающихся неполнозубостью. Селекция по крепкой широкой голове , что особенно желательно у кобелей, может привести к появлению у сук в кобелином типе. В ряде пород крайне трудно получить крепкую голову у кобелей и женственное её строение у сук. Возможно, селекция по массивной голове приведёт к брылястости.. При селекции крупных пород собак по размеру и свободными складками кожи им свойственна сырость с излишне свободной коже. 2.ДЛИНА КОНЕЧНОСТЕЙ: Длина конечностей наследуется полигенно и является наиболее непостоянным признаком. На длину конечностей может повлиять и вид костяка. Лёгкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк будьдога – над костяком гончих, а костяк пекинеса – над костяком салюки. Длина конечностей и структура их костей тесно связана с окружающей средой. Рацион, моцион и тренинг существенно влияет на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей., равно как и на другие аспекты экстерьера . Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3-4-х мес) влияет не только на прибавку в весе, но и структуру костей, что вполне может изменит параметры , как длина задних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава. 3.УШИ: Форма, размер ушной раковины и, особенно, постав ушей являются породными генетическими признаками. Есть полустоячие коллиподобные, висячие, полувисячие, стоячие уши. Есть приподнятые на хряще, встречается разновидность висячих ушей, рецессивная по отношению к стоячим. Ухо варьирует по длине. Считается , что постав ушей зависит от размера ушной раковины, толщины уха, крепости ушного хряща и от силы ушных мышц. Даже когда речь идёт о породах. Где разрешено их купирование, поставу ушей следует придавать большое значение. Постав мягких висячих ушей у щенков пород со стоячими ушами, например, у немецкой овчарки, происходит в раннем возрасте. У некоторых щенков уши встают уже в 2х мес. Возрасте, а у некоторых они становятся стоячими к полугодовалому возрасту. Иногда встаёт сначала одно ухо, а потом другое, которое может остаться висячим. При толстой ушной раковине, слабом хряще или мышца уха уши могут быть развешенными , или с мягкими концами. Висячие уши доминируют над стоячими. 4.ХВОСТЫ Длина, форма, постав хвоста обусловлены генетическими факторами. По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые(доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава( немецкая овчарка, сенбернар, колли и др.), короткохвостые и бесхвостые. У американских кокер-спаниелей короткохвостость наследуется как простой рецессивный признак, ничего не имеющий с куцехвостостью. Штопорообразные(английский и французский бульдоги) хвосты могут быть длинными(доминантный) или короткими(рецессивный), не имеющий никакого отношения к изогнутому.хвосту, доминантному по отношению к прямому. Случаи неправильного постава хвоста сводятся к его высокому поставу, тот закидывается над спиной. Считается , что чрезмерно длинный хвост разворачивается набок или сворачивается кольцом ещё в утробе матери. 5.ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ Любая собака должна иметь 42 зуба- 20 в верхней и 22- в нижней челюсти. В каждой челюсти должно быть 6 резцов, 2 клыка , 8 премоляров, 4 моляра в верхней и 6 - в нижней челюсти. К форме прикуса и зубной формуле предъявляются различные требования с учетом специфики породы. К зубам пород немецкого происхождения предъявляются строгие требования и при отсутствии 2-3 из них собак бракуют. Нельзя приветствовать и отношение некоторых заводчиков пород английского происхождения, которые не придают зубам никакого значения. Способ наследования количества зубов недостаточно изучен. При вязках полнозубых собак могут быть неполнозубые щенки, а при вязке неполнозубых щенки имеют полный комплект. У пород с брахикефалической головой, как и у миниатюрных, нередко наблюдается неполнозубость. У бульдогов и боксеров, где велась селекция по широкой голове, нередко можно встретить избыток резцов в основном на верхней челюсти. Появление семи верхних резцов наблюдается так же у бульмастифов, пекинесов, мопссв. У ньюфаундлендов, которых разводят с акцептом на широкомордость, вместо положенных 6 встречается 8 резцов. Ситуация с зубной формулой также недостаточно ясна природа структуры и смыкания челюстей и резцов. У большинства пород физиологический прикус ножницеобразный. Нарушения прикуса связано с нарушением роста верхней и нижней челюстей, а так же неправильным ростом зубов в зубных каналах. Некоторым породам свойственен перекус , а другим прямой. Пороки зубной системы, особенно нехватка премоляров, показывает высокий коэффициент наследуемости- более 50% . однако селекция единственно против зубных пороков должна быть обречена на неудачу, если одновременно не учитывается недостатки скелета, такие, например, как очень длинная и узкая морда. 6.РАЗМЕР И ВЕС ТЕЛА В любой породе собак размеры тела имеют полигенный характер наследования. Увеличение веса может повлечь за собой различные изменения. Увеличение роста связано с повышением скорости роста, которое может привести к нежелательным побочным явлениям : дисплазия ТБС, предрасположенность к искривлению костей, ослаблению скакательных суставов и т.д. При увеличении высоты в холке ведёт к непропорциональному отставанию других размеров щенка, нарушению пропорций. Собаки большинства декоративных пород, как правило , приносят маленькие помёты, селекционируются на поддержание стандартно маленького роста. Но многоплодные породы селекционируются на увеличение роста, при достижении этой цели появляются серьёзные проблемы со строением скелета, состоянием костей, суставов, нарушаются пропорции. Неправильные пропорции существенно обесценивают экстерьер собаки. Слишком длинный за счет поясницы верх у собаки слишком растянутого формата – более мягкий и с большой вероятностью может привести к заболеванию позвоночника. Излишне короткий верх, с очень плотно посаженными позвонками, может привести к проблемам осанке, в работе, в движении. Длина спины (всего верха) определяется множеством генов, которые влияют на её количество и качество спинных позвонков. 7.ГЛАЗА Цвет глаз обусловлен качеством пигмента, находящегося в радужной оболочке глаза, и его распределением в ней. Цвет глаз и окрас шерсти нельзя рассматривать в отрыве друг от друга, гены отвечающие за окрас волоса, в ряде случаев могут видоизменять окрас радужной оболочки. У собак с непроявляющимися визуально факторами окраса шерсти различают цвет глаз от карего (почти черного, темно-коричневого) до янтарного и светло-желтого. Оттенки цвета глаз могут наследоваться независимо от окраса шерсти, но не в присутствии генов-ослабителей окраса. В присутствии дильютового гена “голубого”окраса (ослабленного черного) в гомозиготном состоянии( dd ) цвет глаз будет дымчато-серым. Аллеломорфы печеночного окраса( bb ) ослабляют действие аллеля Ir до каштанового, a ллеля irm - до орехового, а аллеля iry - до светло-желтого, аллели cc и cbcb дают голубые глаза. Аллель М приводит к появлению бельма, это может быть связано с фактором мерля. Рубиновые глаза , выявляются лишь при попадании пучка света на сетчатку глаза под определённым углом (глаза наблюдателя, источник света, за которым он стоит, находятся на оси глаз собаки, смотрящей в сторону), из-за чего зрачоек становится не черным, как при попадании света на глаз, не янтарным или голубоватым, как при попадании пучка света на глаз чуть сбоку, а рубиново-красным. Иногда рубиновые глаза отличаются цветом радужной оболочки, которая бывает очень светлой, белесо-голубой, цвета китайского фарфора. Многие эксперты слишком строго подходят к оценке глаз, невзирая на все их достоинства. Удаляя с ринга светлоглазых собак. Понятие цвета глаз- чисто эстетические, не влияет на зрение, рабочии качества. Настойчивое требование наличия темных глаз в большинстве не выполнимо.. У собак с генотипом ( bb ) генетически невозможно получить темно-карие глаза, т.к. на пигментацию радужной оболочки влияет ген печеночного окраса шерсти. То же самое можно сказать и о гене- ослабителе окраса - d . Получение более темных глаз исключает возможность у некоторых окрасов.

Camili: ГЕНЫ Обозначения в тексте: А - доминантный ген; а - рецессивный ген Рецессивные гены РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН (т.е. признак им определяемый) МОЖЕТ НЕ ПРОЯВЛЯТЬСЯ У ОДНОГО ИЛИ МНОГИХ ПОКОЛЕНИЙ пока не встретятся два идентичных рецессивных гена от каждого из родителей (внезапное проявление такого признака у потомков не следует путать с мутацией); Собаки, имеющие лишь ОДИН РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН - определитель какого-либо признака, не проявят этот признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему ДОМИНАНТНОГО ГЕНА. Такие собаки (носители рецессивного гена) могут быть опасны для породы, если этот ген определяет появление нежелательного признака, потому что будут ПЕРЕДАВАТЬ ЕГО СВОИМ ПОТОМКАМ, а те далее, и он, таким образом, сохранится в породе. Если случайно или необдуманно свести в пару ДВУХ НОСИТЕЛЕЙ ТАКОГО ГЕНА они дадут часть потомства с нежелательными признаками. Доминантные гены Присутствие доминантного гена всегда явно и внешне проявляется соответствующим признаком. Поэтому доминантные гены, несущие нежелательный признак, представляют для селекционера значительно меньшую опасность, чем рецессивные, так как их присутствие всегда проявляется, даже если доминантный ген "работает" без партнера (т.е. Аа). Но, видимо, для того чтобы усложнить дело, не все гены являются абсолютно доминантными или рецессивными. Другими словами, некоторые более доминантны, чем другие, и наоборот. Например, некоторые факторы, определяющие окрас шерсти, могут быть доминантными, но все же внешне не проявляться, если их не поддержат другие гены, иногда даже рецессивные. Спаривания не всегда дают соотношения в точном соответствии с ожидаемыми средними результатами, и для получения достоверного результата от данного спаривания нужно произвести большой помет или большее число потомков в нескольких пометах. Некоторые внешние признаки могут быть "доминантными" в одних породах и "рецессивными" в других. Другие признаки могут быть обусловлены множественными генами или полугенами, не являющимися простыми доминантами или рецессивами по Менделю. В результате генетика становится слишком сложной, чтобы быть понятой средним собаковедам! Мутации Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген-мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколении до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена. Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы, страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию, известную под названием ахондроплазия (неправильное развитие трубчатых костей конечностей до рождения, выражающееся а уменьшении их длины). Мутации бывают естественными, но могут вызываться также и искусственно, например ионизирующим излучением (радиацией). Медикаменты и яды могут быть другой причиной и вызывают обычно вредные мутации. Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций. Интересно, что мутации наследуются, т.е. всегда воспроизводятся, так что новые характеристики или признаки могут появляться постоянно. Летальные гены Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными. Вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья губа" и "волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и т.д. Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах.

Camili: Генетика - это наука о наследственности и изменчивости организмов. В эпоху научно-технической революции генетика является одним из наиболее актуальных, бурно развивающихся разделов биологии, всегда тесно связанным с практикой. На основе современной генетики развивается Микробиологическая промышленность, в животноводстве на генетической основе строится селекция и племенное дело, формируется генетика человека, развиваются генетические основы сохранения целостности биосферы земли и околоземного пространства. Наследственность - присущее всем организмам свойство передавать потомству характерные черты строения, индивидуального развития, обмена веществ, а следовательно, состояния здоровья и предрасположенности ко многим заболеваниям. Передача потомству признаков предыдущих поколений называется наследованием. Механизмом этой передачи служит процесс размножения, как при простом делении клеток простейших организмов и клеток тканей, так и при половом размножении, когда объединение мужских и женских половых клеток (гамет) приводит к созданию нового организма, имеющего сходство с родителями и предками, Изменчивость - свойство организмов, противоположное наследственности, проявляющееся в несходстве потомков с родственными поколениями. Она обусловлена с одной стороны, изменениями в наследственности родительских особей, а с другой - ответом каждого организма на воздействия различных факторов среды (климата, кормления, дрессировки и т. п.). Некоторые факторы среды, такие как облучение, химические вещества, вирусы, могут существенно изменять наследственное вещество не только соматических (от греч. сома - тело) клеток, но, что важнее, влиять на наследственность половых клеток, как родительского поколения, так и потомков. Возникает цепь наследственных изменений организма, называющихся мутациями. Мутационные изменения могут наследоваться и передаваться по поколениям это так называемая наследственная изменчивость, которая является главным фактором в появлении наследственно обусловленных новых свойств и признаков. Другие факторы внешней среды (кормление, климатические элементы и т. п.) вызывают изменения у организмов, которые не передаются потомству, т. е. не наследуются, и называются модификационной изменчивостью. Под влиянием наследственной и ненаследственной изменчивости у организмов формируется комплекс свойств, называемых фенотипической изменчивостью. Для проведения правильного подбора родительских пар важно знать и уметь определять и выделять из фенотипической изменчивости долю влияния наследственной и ненаследственной изменчивости. Чем больше дол участия наследственности в формировании свойств и признаков организма, тем эффективнее селекционная работа. Современное представление о механизме наследственности основывается на особенностях двух типов молекул нуклеиновых кислот: ДНК и РНК, входящих в состав клеток. Нуклеиновые кислоты имеют нитевидную структуру молекулы и входят в состав хромосом - главных Структур ядра клетки, а некоторые РНК находятся и в цитоплазме. Отдельные участки нитей нуклеиновой кислоты (ДНК) образуют гены, которые являются единицей наследственности и контролируют возможность образования определенного признака или свойства. Факторы среды или способствуют, или тормозят реализацию действия гена и тем самым влияют на формирование фенотипа организма. Основным аппаратом наследственности является число и форма хромосом, характерных для каждого вида В половой клетке их в два раза меньше (гаплоидное число, символ - п), чем в любой соматической клетке, где они составляют двойной (т. е. диплоидный символ 2 п) набор хромосом в виде пар. В каждую пару входят одинаковые по величине и форме хромосомы. Набор парных хромосом в клетке называется кариотипом. Число пар хромосом в кариотипах колеблется у разных видов от 2 до 100. У собак кариотип телесных клеток содержит 78 хромосом, т. е. 39 пар, а в каждой половой клетке только одинарный набор, состоящий из 39 хромосом. Кариотип клетки животного состоит из нескольких пар так называемых аутосомных хромосом и одной пары половых хромосом, обозначаемых буквами Х и У. У многих животных характерно наличие кроме аутосом 2 половых хромосомы: для женских особей - ХХ, а для мужских - ХУ. Следовательно, у собак кариотип суки составляет 38 пар аутосом и пару ХХ хромосом, а у кобеля - 38 пар аутосом и пару половых хромосом ХУ. Передача наследственных признаков происходит как через аутосомы, так и через половые хромосомы. Последние обусловливают наследование, связанное с половой принадлежностью животного. При оплодотворении в потомстве в массе будет рождаться 50 процентов сучек и 50 процентов кобельков (табл. 1) от сочетания ХУ хромосом сперматозоидов отца с Х - хромосомами гамет - самки. Таким образом, механизм наследования, т. е. передачи различных признаков и свойств, действует в зависимости от молекулярного строения нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), их генного состава. Процесс передачи этих наследственных элементов происходит размножением при делении соматических клеток и оплодотворением, при котором слияние мужских и женских гамет половых клеток приводит к образованию нового организма с удвоенным набором хромосомного аппарата. Единицей наследственности служит участок ДНК, называемый геном. Ген отца и ген матери называют аллелями гена, обусловливающими конкретный признак, а участок ДНК, в котором расположен ген данного признака. По своему основному действию гены могут быть доминантными (обозначаются прописными буквами A, B, C, D и т. п.) и рецессивными (обозначаются соответственно строчными буквами a, b, c, d и т. п.). Ген A и его рецессивный ген а составляют пару аллельных генов данного локуса, обусловливающих определенный признак. Доминантные гены обеспечивают проявление признаков конкретного локуса уже в первом (дочернем) поколении потомства, а рецессивный ген, полученный от другого родителя, не вызывает проявление этого признака и находится в генотипе потомка в недействующем, скрытом состоянии и может проявиться и оказать влияние только в том случае, если и отец и мать передали потомку этот рецессивный ген. В результате слияния гамет родителей у потомка формируется генотип, т. е. набор генов обоих родителей. Если оба родителя несли доминантный ген А, то потомок будет иметь гомозиготный генотип АА с доминантным проявлением признака в фенотипе. Если оба родителя несли и передали потомку рецессивный ген а, то потомок будет гомозиготен по этому гену, его генотип будет записан аа и в фенотипе выявится рецессивный признак. Если же от одного из родителей получен ген А, а от другого ген а, то потомок будет иметь гетерозиготный генотип Аа, а по фенотипу выявится доминантный признак. При скрещивании гетерозиготных особей между собой (Аа x Аа) у их потомства наблюдается "расщепление" по фенотипу и появляются особи как с доминантным, так и с рецессивным признаком.


Camili: Рассмотрим пример с наследованием длины шерсти у собак. Нормальная (короткошерстная) шерсть доминантна (L) над длинной шерстью (l). Если скрещивать гомозиготных короткошерстных собак (LL) с длинношерстными (ll), то их гаметы с генами L и l дадут в первом поколении (F1) гетерозиготное потомство Ll, по фенотипу оно будет короткошерстным, а по генотипу гетерозиготным. Если далее скрещивать гетерозиготных собак (F1) между собой Ll X Ll, то во втором поколении (F2) будет иметь место расщепление как по фенотипу, так и генотипу, что видно из следующей таблицы (решетка Пеннета). Следовательно, у потомства (F2) по фенотипу расщепление дает 75 процентов доминантных и 25 процентов рецессивных особей, или это можно записать как соотношение 3: 1. По генотипам в F2 будет гомозиготных доминантных генотипов LL - 25 процентов, гетерозиготных доминантных генотипов Ll - 50 процентов и гомозиготных рецессивных генотипов ll - 25 процентов, т. е. соотношение 1: 2: 1. В этом примере иллюстрируются два закона Менделя: 1. Единообразие потомства первого поколения с доминантным проявлением фенотипа и гетерозиготным генотипом (Ll). 2. Расщепление во втором поколении (F2) потомства по фенотипам 3: 1, а по генотипам 1: 2: 1. Если учесть одновременное наследование по двум при знакам (дигибридное скрещивание), то наследование будет сопровождаться увеличением изменчивости и комбинированием исходных родительских признаков у потомства. Примером этого может быть скрещивание при наличии у собак длинной шерсти (l) и черной окраски (B) (ньюфаундленд) с собакой, имеющей короткошерстность (L) и шоколадную (коричневую) окраску шерсти (b) (доберман-пинчер). Тогда наследование будет характеризоваться следующим: Таблица 2 Гаметы матери Гаметы отца LB LB lB lb LB LLBB короткошерстный черный LLBb короткошерстный черный LlBB короткошерстный черный LlBb короткошерстный черный Lb LLBb короткошерстный черный LLbb короткошерстный коричневый LlBb короткошерстный черный Llbb короткошерстный коричневый lB LlBB короткошерстный черный LlBl короткошерстный черный llBB длинношерстный черный llBb длинношерстный черный lb LlBb короткошерстный черный Llbb короткошерстный коричневый llBb длинношерстный черный llbb длинношерстный коричневый Родители гомозиготные: доберман-пинчер Llbb x ньюфаундленд llBB. Все их потомки (F1) будут короткошерстные черные LlBl. Скрещивание потомков LlBb x LlBb дает в F2 следующее расщепление. Из таблицы видно, что при дигибридном скрещивании, т. е. при двух учтенных признаках из 16 возможных вариантов фенотипов получаем следующее соотношение 9 короткошерстных черных, 3 короткошерстных коричневых, 3 длинношерстных черных, 1 длинношерстный коричневый (9: 3: 3: 1). Приведенный пример демонстрирует 3-й закон Менделя: признаки при доминантном и рецессивном действии Генов разных локусов наследуются независимо. Такое наследование создает новые фенотипы, которых не было в предыдущих поколениях и тем самым повышается изменчивость, называемая комбинативной. При учете наследования по трем признакам из 64 возможных получают соотношение фенотипов 27: 9: 9: 9: 3: 3: 3: 1. Такое расщепление будет получено при скрещивании гетерозиготных собак (F1) по 3 признакам: длина шерсти, цвет шерсти, сплошная (или пятнистая) окраска. Комбинативная изменчивость используется при выведении новых пород, когда ставится цель создать у собак такие комбинации признаков, которых не было у исходных пород или помесей и которые закрепляются далее определенной системой подбора пар. Вместе с тем явление независимо друг от друга на следования признаков и явление расщепления в потомстве гетерозиготных родителей усложняют племенную работу, так как указывают на "засоренность" породы нежелательными генами (признаками) и требуют селекционной очистки популяции от таких генов. Кроме наследования в виде доминантности и рецессивности генов, может иметь место совместное воздействие разных аллелей данного локуса: кодоминантное действие генов. Например, синтез белка гемоглобина обусловлен генами А и В, которые дают гемоглобин трех типов АА, ВВ и АВ, и каждый из генотипов обеспечивает синтез нормальных гемоглобинов. Проявляются различия совместного действия А и В только в биохимической структуре молекулы соответствующими методами путем электрофореза образцов крови. Кроме отмеченных закономерностей в наследовании признаков потомства, обусловленных взаимодействием аллелей одного локуса, наблюдается такая особенность, как появление нового состояния признака у потомство", которое отсутствовало у его родителей. Этот тип наследования называется "новообразованием при скрещивании". Примером такого наследования служит скрещивание кофейного (коричневого) добермана с голубым доберманом. В результате их скрещивания получаются доберманы черного цвета, так как у исходных типов доберманов различны аллели генотипа локуса. Генотип кофейного добермана включает ген D, определяющий интенсивность окраски и ген b, как рецессивный аллель гена черного цвета. Поэтому кофейный доберман имеет генотип bbDD. Генотип голубого добермана включает доминантный ген черной окраски B, но эта черная окраска не может полностью проявиться из-за отсутствия гена D (усилителя). В результате получается голубой доберман с генотипом BBdd. При скрещивании доберманов обоих типов bbDD x BBdd их потомство будет иметь гетерозиготный генотип BbDd, а по окраске все потомство будет черного цвета. От скрещивания таких гетерозиготных особей будет происходить расщепление по фенотипам в соотношении: черные 9BD+голубые 3Bd и кофейные разных оттенков 3bD+lbd, т. е. соотношение, как при обычном дигибридном скрещивании 9: 3: 3: 1. Взаимодействие неаллельных генов (находящихся в разных участках хромосом) также приводит к новообразованию: комплементарному взаимодействию генов. При таком типе наследования расщепление по фенотипам во втором поколении будет отмечаться по их соотношению от вышеописанных. Например, в F2 может быть соотношение 9: 7 или 9: 3: 4, 12: 3: 1 при наличии разных аллелей в локусе A и локусе E. У собак соотношение 9: 7 прослежено при скрещивании гетерозиготных черных собак (генотип AsAYEe) между собой. Фенотипы их потомства были следующие: 9 черных и 7 желтых. Скрещивание черных гетерозиготных собак с генотипом As'a'Ee дает расщепление в потомстве следующего типа: 9 черных, 3 желтых, 4 рыжевато-коричневых. А при наличии других аллелей у черных гетерозиготных собак с генотипом AsAYEbrE соотношение фенотипов с новообразованием будет еще более отличающимся, а именно: 12 черных, 3 полосато-тигровых (DYDYEbrE) и 1 желтая (DYDYEE). В наследовании, некоторых признаков проявляется действие особых генов: генов-модификаторов, влияющих на степень проявления признака. Например, они могут существенно повлиять на окрас: от сплошной окраски через серию пятнистости почти до полностью белой окраски. Количественные признаки обусловлены влиянием многих генов. Это так называемый полигенный тип наследования, при котором действие генов приводит к тому, что количественный признак может принимать разную величину, т. е. наблюдается его варьирование от минимального до максимального значения. На фенотипическую изменчивость таких признаков оказывают существенное влияние факторы внешней среды, особенно кормление и условия содержания, но при этом сохраняется наследственная обусловленность признака. Например, высота в холке у такс варьирует у особей в пределах породы, но типичная низкорослость обусловлена наследственностью и действием многих генов.

Camili: Существенное значение в наследственности имеет плейотропное (множественное) действие гена, заключающееся в том, что один и тот же ген может влиять на разные признаки. У собак действие этого гена вызывает бесшерстность, дефекты и недоразвитие зубной системы, у борзых, например, белую окраску шерсти, глухоту. У собак породы дункер описан полулетальный * ген "крапчатости" с плейотропным действием. Он вызывает специфическую окраску шерсти в виде крапчатости, уменьшение размера глазного яблока, дефект радужной оболочки (коломбо), глаукому (повышенное глазное давление с выпячиванием глазного яблока и далее слепоту), голубую окраску радужной оболочки, глухоту, общую слабость, пониженную функцию размножения. Плейотропное действие может вызвать и развитие ценных признаков у собаки. Кроме того, при независимом совместном наследовании генов, имеет место "сцепленное" наследование разных признаков, при котором гены "сцепленных" признаков находятся в одной и той же хромосоме и передаются через нее совместно. На основе этого явления для некоторых видов состав лены карты хромосом, которые указывают на место расположения того или иного гена. У овец породы прекос установлено сцепление наследования крипторхизма с комолостью баранов. У собак сцепленное наследование связано с присутствием некоторых генов в половой Х-хромосоме: (гены крипторхизма (ген c), гемофилии (ген h). Под влиянием ряда внешних факторов (рентгеновские лучи, химические вещества), а также в результате изменения обменных процессов при старении организма, в хромосомном наборе гамет и соматических клеток могут происходить перестройки хромосом, вызывающие наследственные мутационные изменения. Мутационные изменения подчас затрагивают и перестраивают химическую структуру в молекуле ДНК (генные мутации), что в свою очередь приводит к появлению нового состояния гена, т. е. его новой аллельной форме. Чаще всего исходный доминантный ген превращается в мутантный аллель. Как правило, он бывает рецессивным, и его присутствие выявляется только в последующих поколениях. Реже происходят мутации рецессивного гена в доминантный. Подавление мутантного гена у родителя обнаружится лишь в последующих поколениях, если рецессивный мутантный аллель, например а, будет получен от обоих родителей, несущих в гаметах рецессивный аллель а, что приведет к формированию у потомков гомозиготного рецессивного состояния генотипа aa, и рецессивный ген обоих аллелей вызовет формирование нового признака (свойства), что проявится в фенотипе такого потомка. Мутации могут происходить в виде поломок и перестроек самих хромосом, путем обмена участками между хромосомами-аналогами. В процессе мутагенеза возможно даже изменение числа хромосом в кариотипе в виде утраты или добавки отдельных хромосом или путем увеличения числа пар хромосом (полиплодия). Мутационные процессы в кариотипе сопровождаются изменением свойств соматических клеток или гамет, в результате чего изменяется их наследственность, что сопровождается появлением новых особенностей в клетке или организме. Так, если мутация происходит в соматических клетках, это может вызвать опухоли в данной ткани. Мутации, происходящие в половых клетках родителей, приводят к изменению и появлению новых свойств у их потомства. Мутационные изменения в большинстве случаев вызывают аномалии, уродства, болезни и гибель потомства как на первых этапах развития зародыша, так и в более поздние периоды. Если в приплоде некоторых самцов или самок регистрируются аномалии или наследственные болезни, то таких собак нельзя использовать в племенной работе. Но следует иметь в виду, что некоторые мутации можно использовать для создания новых пород. Если у потомства нарушается нормальное число половых хромосом и в кариотипе вместо нормы XX ( ) и XY ( ) образуются наборы типа XXY, XXXY, YYX и др., это приведет к нарушению половой функции, полной половой стерильности. Мутирование исходного доминантного аллеля может происходить многократно, в результате чего образуется серия рецессивных аллелей. Между аллельными генами формируется определенная последовательность в степени проявления признака. По данным Робертсона (1982), серия множественного аллелизма выявлена в отношении синтеза пигмента шерсти у собак. Каждый новый аллель локуса пигментации, вызывая синтез нового пигмента, дает другую окраску, что и было использовано при выведении новых пород. Приведем серию множественных аллелей, обусловливающих пигментацию шерсти у собак. Тип пигментации (признак) Символ генов аллельного состояния Использованы при выведении пород собак Сплошная черная Черный лабрадор Доминантная желтая Базенью Агути (зонарность)* Овчарка серая Чепрачная Бигль Рыжевато-коричневая (шоколадная, кофейная) Доберман * "Агути" проявляется в виде кольцевых зон разной окраски шерстинок по их длине. Взаимоотношение между членами этой серии следующее (от наиболее доминантного действия в сторону уменьшения интенсивности признака): As > Ay > A > asa > at. Возникновение новых аллелей в мутационном процессе, вызванное естественными или искусственными воздействиями внешних факторов, может затрагивать и изменять различные признаки и свойства организма, такие как строение скелета (черепа, конечностей, туловища), размеры тела, особенности шерстного покрова по типу и окраске шерстинок, тип конституции, телосложение, инстинкты и т. д. Поэтому повышенная изменчивость, вызываемая мутированием, была использована человеком широко и удачно, особенно для выведения пород собак, отвечающих разнообразным запросам и вкусам человека. В собаководстве наиболее подробно разработана генетика окраски шерсти и пегости со многими вариациями, генетика типа шерстинок и шерстного покрова, генетика болезней и аномалий. Каждая порода характеризуется разной степенью изменчивости этих признаков и разными особенностями наследования. В современной литературе (Р. Робертсон, 1982) дано описание генетических особенностей 118 пород собак разного направления, для которых выявлено 29 аллелей пигментации. Так, например, по фенотипической и генетической изменчивости мастей наибольшая вариация выявлена, у коккер-спаниеля (18 фенотипов), у пинчера (10 фенотипов), у пуделей (14 фенотипов). Значительно меньшая изменчивость окраски шерсти наблюдается у собак сторожевого, служебного направления, несколько больше у собак охотничьих, промысловых. У собак выявлены гены и их аллели для следующих окрасок: серая окраска (немецкая овчарка); черная (ньюфаундленд); кофейные (печеночного оттенка, коричневые) (доберман-пинчеры); голубые (доберман-пинчеры); соболиная, красная (боксеры); желтая, кремовая, светло-палевая (изабелла); чепрачные (колли); черные с подпалом (доберман-пинчеры); тигровые (доги, боксеры); альбиносы (лейцисты); арлекины. Генетически обусловлено также распределение пигментации по телу (Н. А. Ильин). Различают собак одноцветных, двух и трехцветных (сеттеры). Пигментация может быть от сплошной, пятнистой разной степени и типа рисунка, до сильно выраженной утраты пигмента. Типы распределения пигмента сильно варьируют, а в ряде пород служат породным признаком. Например, пятнистость у дога может полностью отсутствовать (одноцветные черные), иметь черную окраску с рецессивной белой пятнистостью, черную (или желтую) с доминантной белой пятнистостью (тип "арлекин" - или "мраморная" окраска с сильной уменьшенностью размера темных пятен), тигрово-полосатую, желтую (изабелла), ослабленную черно-голубую, ослабленную тигровую (голубо-тигровая), ослабленную желтую (светлая изабелла), доминантную чалость (смесь белых и окрашенных шерстинок), мышастую окраску и редко альбиносность. Специфическую пятнистость имеют пойнтеры и сеттеры. У них кроме обычной пятнистости в виде пегости наблюдается так называемая крапчатость: мелкие штрихообразные или округлого типа черные, коричневые мелкие пятна по белому фону. У гончих, кроме обычной чепрачности черного или коричневого цвета, и у сеттеров описана "тиковая испещренность": белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Она имеет доминантное наследование (ген T). Тиковая испещренность начинает формироваться у щенка к месячному возраст. Появление пятнистости затрагивает отдельные точки тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже обнаруживается на ушах и корне хвоста (лайки, фокстерьеры, гончие, овчарки). Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминанное наследование, а на носу, ушах, бедрах - рецессивное. Пигментация может распространяться по всей длине волоса (шерстинки) или в виде поперечно окрашенных разного цвета зон (зонарная). Зонарная окраска распространена у немецких овчарок, лаек и может сопровождаться чепрачным типом распределения по телу в виде тигрового (полосатость) рисунка, с подпалами. Чалость (смесь неокрашенных (белых) волос с окрашенными) обусловлена доминантным геном (R). У догов с мышастой шерстью в генотип входит этот ген. Вот некоторые данные, характеризующие фенотипические особенности пигментации собак разных пород. Афганские породы: черная, черная с коричневым подпалом, голубая, серая. Бедлингтон терьер: голубой, голубой с коричневым, печеночного цвета, песочные, кремовые. Борзые: черные, рыжие. Боксеры: красные, тигровые. Бульдоги: красные, соболиные, тигровые. Чау-чау: черные, голубые, красные, серые. Доги: черные, коричневые, желтые, пестрые, арлекины. Доберман-пинчеры: черные, коричневые, голубые, изабелла. Японский хин: черные с белым, красные с белым. Ньюфаундленды: черные; печеночного цвета, голубые. Чи-хуа-хуа: 10 разных фенотипов. Несмотря на большое фенотипическое разнообразие между породами и внутри их, окрас собак, как показали генетические работы, обусловлен следующими основными генами и их аллелями. Для того чтобы в организме мог синтезироваться пигмент, влияющий на окрас шерсти, глаз, мочки носа, необходимо присутствие в генотипе гена C. Этот ген сам не вызывает окрас, а обеспечивает синтез пигмента как такового. При отсутствии доминантного гена С, при ее рецессивном аллеле с, даже при наличии аллелей, дающих черную, коричневую и другие окрасы, собаки будут иметь белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза (красные глаза), т. е. будут альбиносами. Таких собак не зарегистрировано. Но в ряде пород встречается неполный альбинизм (лейцисты). Они обладают бесцветной (белой) шерстью, но сохраняют темную пигментацию мочки носа и радужной оболочки глаз. Лейцизм зарегистрирован и считается породным признаком у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Следовательно, все окрашенные собаки в генотипе имеют ген C и другие гены (черный, шоколадный, желтой пигментации). Приведем перечень генов и их символы, обусловливающие разную окраску шерсти у собак. Ген C. Обеспечивает способность организма синтезировать пигмент любого цвета. При его отсутствии и переходе в рецессивный аллель с наступает неполный альбинизм, несмотря на наличие генов, определяющих тот или иной цвет. Ген A. Определяет зонарное распределение пигмента вдоль шерстинки и дает окраску типа "агути", характерную для диких животных данного семейства, его рецессивный аллель, а приводит к отсутствию зонарности. Ген B. В доминантном состоянии обеспечивает синтез черного пигмента, а его рецессивный аллель в - дает коричневый (кофейный) цвет. Ген E. Определяет полное распространение черного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный e обеспечивает синтез желтого и красного пигментов. Ген S. Дает доминантную сплошную окраску шерстного покрова, рецессивный аллель s - пятнистость. Ген D, Усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, рецессивный аллель d приводит к ослаблению пигментации, переводит черный цвет в голубой. Ген Ebr - обусловливает тигровость. Ген W - определяет доминантную белую окраску шерсти. Ген H - определяет доминантную окраску типа "арлекин". Ген Cd - ослабитель красного цвета до желтого. Ген R - чалая окраска шерстного покрова. Ген T - тиковая пятнистость. Учитывая действие указанных основных генов пигментации, приведем в качестве иллюстрации полные генотипы собак определенной окраски и породной принадлежности (по Н. А. Ильину). В последнем типе, у лейцистов гены окраски находятся в скрытом (крептомерном) состоянии и не могут CCAABBDDEESS зонарно-серый (немецкая овчарка) CCaaBBDDEESS черный (доги, ньюфаундленды) CCaabbDDEESS кофейный (доберман-пинчеры) CCaaBBddEESS голубой (доберман-пинчеры) CCaaBBDDepepSS тигровый (доги, бульдоги) CCaaBBDDeeSS желтый (сенбернары) CCatatBBDDEESS черный с подпалами (доберман-пинчеры, лайки) CCaaBBDDEEss черный с белыми пятнами ccaabbDDEESS белые (лейцисты) проявить свое действие, поэтому собаки-лейцисты - белые. Но при скрещивании белой собаки-лейциста с окрашенной собакой, у которой есть ген С, в потомстве могут быть как окрашенные, так и лейцистные щенки. С окраской шерсти коррелирует часто и пигментации глаз. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белесые, резко рубиновые (из-за отсвечивания зрачка) глаза. Иногда наблюдается разноглазость до цвету радужной оболочки у одной и той же особи, что встречается у "арлекинов". Ген Y - обусловливает желто-коричневую радужную глаза, его рецессивный аллель У дает голубые глаза. Ген P - доминантное состояние нормального глаза. Рецессивный ген pa дает рубиновые глаза, что выявляется при определенном положении глаза и повороте головы. Эта окраска может сочетаться со светлой окраской радужной (белый глаз). Такие глаза встречаются у собак разных пород. Н. А. Ильин зарегистрировал эту особенность у 12 пород: дог, сеттер, лайка, курцхаар, боксер, гончая, эрдельтерьер, немецкая овчарка, белый шпиц, такса и др. Рубиновоглазие может сочетаться с нормальной окраской другого глаза. Такое явление в пигментации глаз зарегистрировано у человека, кошки, кролика, мыши, крысы. Не следует смешивать это с "красноглазием" при альбинизме, так как при нем пигмент отсутствует и в радужной глаза. Получили генетическое изучение и другие элементы экстерьера: тип и структуры шерстного покрова, форма и длина ушей и хвостов, особенности строения костей черепа. Различают следующие типы шерстного покрова и гены, их обусловливающие. Нормальная короткая шерсть - ген L (доберман-пинчеры, боксеры и др.). Длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли). Иглокороткошерстные, жесткошерстные - ген R (фокстерьеры, жесткошерстные легавые). Шелковистые (болонки). Бесшерстные - N (голые мексиканские); Прямой волос; полуволнистый (пуделя); завитковый волос пуделя. Скрещивание короткошерстной собаки, несущей в генотипе доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, дает в потомстве часто не полное, а промежуточное наследование длины шерсти В таких случаях в приплоде часто появляются особи с типом волоса, отклоняющегося в той или иной степени в сторону одного или другого родителя. Это объясняется тем, что длина волоса является количественным признаком и обусловлена влиянием многих генов, т. е. имеет полигенное наследование. Наследование формы и размера ушной раковины так же обусловлено генетически несколькими аллелями. Установлено, что полустоячие уши (ген Ha) характерны для собак породы колли, фокстерьеров, которые могут иметь генотипы HaHa, HaH, Hah. Висячее ухо (ген H) с генотипом HH распространено у многих пород (спаниели, гончие, таксы) и стоячее, ген с генотипом hh (немецкая овчарка), полувисячее (Hh). Часто наблюдаются промежуточные формы и размеры ушей. Наследование ушной раковины подчинено влиянию нескольких однозначных генов, т. е. имеет тип полимерного наследования. Условия выращивания и климатические факторы также могут оказывать влияние на этот признак, потому что эти факторы влияют в определенной мере на формирование конституции, появление рыхлости или, наоборот, излишней сухости и переразвитости. Характерным наследственным и породным признаком служит длина и форма хвоста. Различают породы длиннохвостые, со средней длиной хвоста (до скакательного сустава), короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков). Наследование длины хвоста обусловлено полимерией. Поэтому скрещивание длиннохвостой с короткохвостой собакой дает в их потомстве собак с варьированием длины хвоста. Однако в практике собаководства наблюдаются случаи рождения короткохвостых собак с уменьшенным числом позвонков, в результате длина хвоста у таких животных составляет около 1/3 части нормальной длины. Считают, что на фенотипическую длину хвоста оказывают влияние гены-модификаторы и в некоторой степени внешние факторы. Прирожденная короткохвостость, появляющаяся изредка у отдельных особей, была использована в селекции и привела к созданию новых пород: шиперке (карликовый шпиц корабельщиков), гладкошерстная легавая бурбон, английская овчарка - бобтейли. Форма хвоста и его постановка наследственны и закреплены человеком путем селекции. При экстерьерной оценке собак на рингах этим особенностям придается важное значение, как элементу, характеризующему породу. Эти требования распространяются, например, на лаек (хвост кольцом на спине), фокстерьеров и эрделей (прямостоячий хвост), легавых (горизонтальное положение хвоста прутом) и др. Большое разнообразие в строении черепа у собак часто вызывается мутацией и закрепляется селекцией, как породный признак. В результате доместикации и искусственного отбора и подбора основные морфологические особенности костей черепа, типичные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Удлиненные кости черепа, особенно челюстного аппарата, типичны для собак борзых пород, мощный и тяжеловесный череп характерен для ряда сторожевых собак, мопсовидность с крайним проявлением в строении черепа наблюдается у различных пород болонок, мопсов и т. п. Мутационные изменения в строении скелета конечностей (например, коротконогость), являющиеся для дикого вида собачьих пороком, были закреплены человеком в качестве породного признака у такс. Короткие ноги позволяют собаке удобнее работать в норных условиях охоты. Прибылые пальцы также наследственно обусловленный признак. В практике собаководства их обычно удаляют у щенков в первые дни после рождения, чтобы предотвратить возможные травмы у взрослого животного. Не будем касаться других элементов экстерьера, но заметим, что для каждой породы собак экстерьер и конституция типичны и обусловлены наследственностью, которая основывается на полигенном, плейотропном действии гена. Наиболее важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы), ее прогрессе и недостатках, являются наследственные болезни собак. Во многих породах распространен крипторхизм кобелей (односторонний и двухсторонний). Он обусловлен рецессивным геном с, передающимся с половой Х-хромосомой и, следовательно, может переходить к потомств; как через отца, если он односторонний крипторх, так и через мать, которая может являться носительницей этого гена, но сохранять свою половую систему и функцию нормальной. У нормальных самцов и самок Х-хромосомы несут доминантный ген C, обеспечивающий отсутствие аномалий. Поэтому у нормальных самцов их половые хромосомы выражаются как XCY, а у самок - XCXC. При наличии гена крипторхизма генотип самца будет XcY, а у самки может быть гетерозиготность по этому гену XCXc, и тогда она выступит носительницей аномалии. Аномалия затрагивает только формирование семенников. Распространение крипторхизма в потомстве идет через самок носительниц XcXC или даже если она будет спарена с нормальным самцом (XCY). Тогда в потомстве половина сыновей и дочерей рождается нормальными (XCY и XCXC, а половина дочерей становится носительницами дефекта (XcXC). Если самец является односторонним крипторхом, при спаривании с нормальной сукой все его сыновья будут нормальными, все дочери - носительницами крипторхизма. В племенной работе не следует использовать кобелей - односторонних крипторхов, и сук - носительниц дефекта. Достаточно часто у собак встречаются аномалии в строении скелета, внутренних органов, биохимических и иммунных показателях, нарушении обмена веществ. Часть этих аномалий имеет доминантный характер и проявляется уже в потомстве первого поколения от скрещивания родителей - носителей мутантных генов. Животных с признаками болезней, обусловленных доминантными генами, необходимо устранять из разведения. К таким заболеваниям относятся катаракта, дисплазия бедра, гемофилия, бесшерстность, дисплазия конъюнктивы глазной ткани и др. Генетически обусловлены также диабет, эпилепсия, атрофия поджелудочной железы, аутоиммунные болезни и др., проявление которых выявляется у собак постепенно и чаще во взрослом состоянии. Наличие наследственных болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию, требует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации дефектов. Необходимо выявление путем анализа родословных в нескольких рядах предков и у боковых родственников наличия дефектов в целях установления как явно ненормальных животных, так и скрытых носителей детальных генов в гетерозиготном состоянии, у которых в их личном фенотипе патология скрыта, а будет передаваться и выявляться у потомков. Основой для селекционно-племенной работы кинологов, работающих в системе служебного собаководства, а также охотничьего и декоративного собаководства, должны служить генетические достижения современной науки. Важным условием правильного проведения племенной работы в собаководстве является тщательный и правдивый учет и выявление всех отклонений от нормы морфологических, экстерьерных и физиологических качеств собак. Необходимо разъяснять владельцам собак важность правильной информации о качестве приплода, не допускать укрытия дефектов. Следует также помнить, что для реализации и распространения в породе желательных качеств важно создавать необходимые условия кормления, воспитания и дрессировки животных, которые служат необходимым фактором, обеспечивающим реализацию генетического потенциала породы, реализацию функции так называемых "спящих" генов, улучшающих породу или влияющих на создание новых пород. Большое значение для развития собаководства имеет квалифицированная подготовка кадров кинологов в плановом порядке через систему вузов, а также через курсы при клубах служебного собаководства. Автор: Меркурьева Е.К. Источник: zooclub.ru

Camili: Новости генетики Голубовский - Приобретенные признаки наследуются “История биологии не знает более выразительного примера многовекового обсуждения проблемы, чем дискуссия о наследовании или о ненаследовании приобретенных признаков”, - эти слова стоят в начале книги известного цитолога и историка биологии Л.Я.Бляореха. Если вновь возникающие наследственные изменения сводить лишь к мутациям генов и хромосом, тогда вопрос можно считать закрытым. Но если исходить из обобщенной концепции генома, включая представление о динамической наследственности [2, 3], проблема нуждается в пересмотре. Помимо мутационной существует вариационная и эпигенетическая формы наследственной изменчивости, связанные не с изменениями в тексте ДНК, а в состоянии гена. Такие эффекты обратимы и наследуемы. Интересно, что вышедший в конце 1991 г. Международный ежегодник по генетике открывается статьей О.Ландмана “Наследование приобретенных признаков” [13]. Автор суммирует уже давно полученные в генетике факты, показывая, что “наследование приобретенных признаков вполне совместимо с современной концепцией молекулярной генетики”. Ландман детально рассматривает около десяти экспериментальных систем, в которых установлено наследование приобретенных признаков. Четыре разных механизма способны привести к нему: изменение структур клеточной оболочки, или кортекса, изученное Т. Соннеборном у инфузорий; ДНК-модификации, т.е. клонально передаваемые изменения в характере локального метилирования ДНК (сюда входит феномен импринтинга); эпигенетические изменения без каких-либо модификаций ДНК; Вызванные условиями среды изменения реактивности цитоплазмы поддерживаются на протяжении многих клеточных поколений. “Самое замечательное, что эти изменения реактивности цитоплазмы под влиянием негенетических факторов наследуются: наблюдается наследование “благоприобретенных” признаков”, - отмечал Р.Б.Хесин Наследование через цитоплазму: от бабушек до внуков . В теории развития и феногенетике ХХ в. важное место занимают глубокие и совершенно оригинальные исследования эмбриолога П.Г.Светлова (1892-1972). Остановимся на разработанной им теории квантованности онтогенеза (наличии критических периодов в развитии, когда происходит детерминация морфогенетических процессов и одновременно повышается чувствительность клеток к повреждающим агентам) и на развитой в связи с этим идее, что изучение онтогенеза надо вести не с момента оплодотворения и образования зиготы, а еще с гаметогенеза, включающего оогенез у самок предшествующего поколения - проэмбрионального периода. На основании этих постулатов Светлов провел в 60-е годы простые и ясные опыты на дрозофиле и мышах. Он убедительно показал, что возможно стойкое неменделевское наследование свойств цитоплазмы, а модификации в выраженности мутантных признаков, возникшие после кратковременного внешнего воздействия в критический период развития организма, тоже передаются в ряду поколений [14]. В одной из серий опытов он сравнивал степень проявления мутантного признака в потомстве двух линий мышей, гетерозиготных по рецессивной мутации микрофтальмии (уменьшенный размер сетчатки и глаз с момента рождения): нормальных по фенотипу гетерозигот, у которых мутантными были матери, и тех, у которых мутантны отцы. Потомство от мутантной бабушки отличалось более сильным проявлением признака. Светлов объяснял этот странный факт тем, что женские гаметы гетерозиготных самок находились еще в теле их мутантных матерей и испытывали с их стороны влияние, которое усилило мутации у внуков. По существу Светлов установил явление, впоследствии получившее название “геномный импринтинг” - различие в выраженности гена в зависимости от того, пришел он к потомству от матери или от отца. Работы эти, увы, остались недооцененными. Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству” [16]. Этот феномен Светлов связывал с особенностями формирования и строения яйцеклетки у животных, ибо “в ооците имеется как бы каркас, отражающий наиболее общие черты архитектоники строящегося организма”. Для профилактики нарушений развития у человека он обосновал необходимость изучения критических периодов гаметогенеза, в которых повышена чувствительность к повреждениям. Возможно, в патогенезе аномалий развития у человека этап формирования гамет даже более важен, чем эмбриогенез. У человека первичные половые клетки, из которых потом возникают яйцеклетки-гаметы, начинают обособляться у двухмесячного эмбриона. В возрасте 2.5 месяца они вступают в мейоз, но сразу после рождения это деление блокируется. Оно возобновляется через 14-15 лет с началом полового созревания, когда яйцеклетки раз в месяц выходят из фолликул. Но в конце второго деления мейоз снова останавливается и его блокировка снимается только при встрече со спермием. Таким образом, женский мейоз начинается в 2.5 месяца и заканчивается лишь через 20-30 и более лет, сразу после оплодотворения. В итоге одно мутантное событие захватывает сразу клон первичных половых клеток, пул гамет становится мозаичным, и наследственные изменения в потомстве возникают пучками или кластерами, имитируя семейное наследование. Общий вывод состоит в том, что наследственная изменчивость у внуков может весьма зависеть от условий, в которых происходил оогенез у их бабушек! Представим женщину, которой в 2000 г. было около 25 лет, а матерью она станет в третьем тысячелетии. Оплодотворенная яйцеклетка, из которой она сама появилась на свет, начала формироваться в то время, когда ее мать была еще двухмесячным эмбрионом, т.е. где-то в середине 50-х годов ХХ в. И если в эти годы свирепствовал грипп, то его последствия должны сказаться через поколение. Для оценки последствий глобальной эпидемии на генофонд человечества надо сравнивать внучатое потомство трех групп, или когорт, - тех, у которых бабушки были беременны в год, когда разразилась эпидемия, с теми, чьи бабушки забеременели до и после пандемии (это две контрольные когорты). К сожалению, такие важные для охраны здоровья эпидемиолого-генетические сведения пока отсутствуют. Прошло 30 лет после опытов Светлова, несложных по технике, но оригинальных по замыслу и глубоких по своим выводам. В середине 90-х годов произошел психологический перелом: резко возросло число работ в области наследственной изменчивости, в названии которых стоит слово “эпигенетический”. Разного рода эпимутации (наследственные вариации в характере генной активности, не связанные с изменениями в тексте ДНК и носящие массовый, направленный и обратимый характер) перешли из разряда маргинальных в активно изучаемое явление. Стало очевидно, что живые системы обладают оперативной “памятью”, которая находится в непрерывном контакте со средой и использует средства природной эмбриогенетической инженерии для быстрого наследуемого перехода из одного режима функционирования в другой. Живые системы не пассивные жертвы естественного отбора.



полная версия страницы